閉鎖性痤瘡(閉口粉刺)、膿疱性痤瘡、痤瘡疤痕
痤瘡通常按以下階段進展:
- 皮脂分泌增加
- P.acne(痤瘡丙酸桿菌)增殖
- 毛孔周圍角質生成增加
- 毛孔閉塞及痤瘡面皰、閉口粉刺的形成
- 痤瘡面皰發炎,進展為膿疱性
- 痤瘡疤痕
皮脂分泌增加與荷爾蒙的相關性
皮脂分泌的增加與雄激素等荷爾蒙有深層關係。雄激素的增加會增加皮脂腺的皮脂分泌量,同時也會出現角質細胞的角質化增加。這導致毛孔堵塞且皮脂堆積,進而導致痤瘡菌增殖並發展為炎症。
關於痤瘡面皰和閉口粉刺,根據毛孔是開啟還是關閉,可分為黑頭和白頭,但本質上兩者都意味著皮脂被困在毛孔內無法排出。
炎症性痤瘡與免疫反應
隨著由P.acne引起的免疫反應和炎症反應進展,會發展為膿疱性痤瘡、炎症性痤瘡。雄激素的變化,特別是在女性中,可能會引起如多囊卵巢綜合徵等高雄激素血症,從而惡化炎症性痤瘡。
皮膚免疫功能與細胞因子
皮脂腺除了單純生成皮脂外,還承擔部分皮膚免疫功能。皮脂腺分泌的細胞因子會誘發炎症反應和毛孔周圍的角質生成,從而加速痤瘡的進展。
皮脂腺和sebocyte(皮脂細胞)是免疫系統的一部分,能夠感測病原體並對此生成及分泌多種細胞因子。
炎症的開始與NLRP3 inflammasome
炎症在識別到PAMPs、DAMPs等時開始,此時通過分泌多種細胞因子營造炎症環境。TLR等受體存在於sebocyte中,可分泌參與炎症的細胞因子。NLRP3 inflammasome在炎症的啟動中起重要作用。
總之,內分泌因素和P.acne的增殖刺激sebocyte發出炎症細胞因子信號,而這些細胞因子又反過來誘發炎症和毛孔角化症,進而發展為炎症性痤瘡。
因此,在治療上也應綜合考慮這些方面來進行治療。